Ятрогенная надпочечниковая недостаточность. Propedevtika

Болезнь Аддисона (надпочечниковая недостаточность)

Под этим названием объединяют синдромы, вызванные гипофункцией коры надпочечников (гипокортицизмом). Клинические проявления надпочечниковой недостаточности обусловлены дефицитом глюкокортикоидов и (реже) минералокортикоидов.

Этиология и классификация

Первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона) -- это следствие первичного заболевания надпочечников, при котором разрушается более 90% клеток коркового вещества, секретирующих кортикостероиды. Вторичная надпочечниковая недостаточность обусловлена заболеваниями гипоталамуса или гипофиза, приводящими к дефициту кортиколиберина или АКТГ (или и того, и другого гормона одновременно).

Таблица. Отличия первичной и вторичной ХНН

Показатели

Первичная ХНН

Вторичная ХНН

Гиперпигментация кожи и слизистых

Есть

Нет

Уровень АКТГ в крови

Повышен

Снижен

Гипотиреоз

Редко

Часто

Гипогонадизм

Редко

Часто

Отставание роста

Нет

Часто

Уровень ТТГ в крови

Нормален, повышен при синдроме Шмидта

Снижен

Уровень Тз, Т4

Нормальный

Снижен

Дефицит СТГ

Нет

Часто

Уровень в крови ЛГ, ФСГ

Нормальный

Снижен

Надпочечниковая недостаточность может быть острой и хронической.

Хроническая надпочечниковая недостаточность

А)Этиология. Хроническая надпочечниковая недостаточность может быть первичной и вторичной; клиническая картина в этих случаях несколько различается. В последнее время самой распространенной причиной первичной надпочечниковой недостаточности является аутоиммунное поражение коры надпочечников (примерно 80% случаев). Аутоиммунное поражение надпочечников может сопровождаться другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями, например инсулинзависимым сахарным диабетом и гипотиреозом, а иногда и гипогонадизмом, гипопаратиреозом и аутоиммунным гастритом (аутоиммунный полигландулярный синдром типа I). В первой половине XX века ведущей причиной хронической первичной надпочечниковой недостаточности был туберкулез. В наши дни только 10--20% случаев первичной надпочечниковой недостаточности обусловлены туберкулезным поражением надпочечников.

Б)Клиническая картина

1. Симптомы, общие для первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, обусловлены в первую очередь дефицитом глюкокортикоидов и включают утомляемость, слабость, анорексию, тошноту и рвоту, пигментацию кожи и слизистых оболочек, артериальную гипотензию и, периодически, гипогликемию. Рутинные лабораторные показатели могут быть нормальны или характеризуются снижением содержания Na, C1 и НСО3~в сыворотке крови при повышении содержания К. Истощение объема внеклеточной жидкости усиливает артериальную гипотензию.

1.При первичной надпочечниковой недостаточности поражаются и клетки клубочковой зоны коры надпочечников, секретирующие минералокортикоиды, что приводит к гипоальдостеронизму. Симптомы гипоальдостеронизма: потеря натрия, повышенное потребление соли, гиповолемия, артериальная гипотония, гиперкалиемия, легкий метаболический ацидоз. Поскольку при первичной надпочечниковой недостаточности гипофиз не повреждается, дефицит кортизола вызывает компенсаторное повышение секреции АКТГ и МСГ, что приводит к гиперпигментации кожи и слизистых. Гиперпигментация чаще всего заметна вокруг губ и на слизистой щек, а также на открытых или подвергающихся трению частях тела. При аутоиммунном поражении надпочечников могут одновременно наблюдаться множественные веснушки, разлитая гиперпигментация и витилиго. Секреция андрогенов также снижается, что приводит к уменьшению подмышечного и лобкового оволосения.

2. Вторичная надпочечниковая недостаточность не сопровождается гипоальдостеронизмом, поскольку синтез минералокортикоидов контролируется не АКТГ, а ренин-ангиотензиновой системой. Нет и гиперпигментации, поскольку уровни АКТГ и МСГ снижены. Важный признак вторичной надпочечниковой недостаточности -- сопутствующие патологии, обусловленные дефицитом ЛГ и ФСГ, ТТГ или СТГ (соответственно вторичный гипогонадизм, вторичный гипотиреоз и задержка роста).

Гипоадреналовый криз (острая надпочечниковая недостаточность)

А) Этиология. Тяжелые инфекции, прием метирапона, травма или хирургическое вмешательство у больных с хронической надпочечниковой недостаточностью могут спровоцировать гипоадреналовый криз.

Б) Клиническая картина. Высокая лихорадка, дегидратация, тошнота, рвота и падение АД, которое быстро приводит к обмороку. При дефиците минералокортикоидов наблюдаются гиперкалиемия и гипонатриемия. Дегидратация приводит к повышению АМК и (не всегда) к гиперкальциемии. Гипоадреналовый криз может быть вызван двусторонним кровоизлиянием в надпочечники, например при передозировке гепарина или в родах (синдром Уотерхауса-Фридериксена).

Ятрогенная надпочечниковая недостаточность.

Длительное лечение глюкокортикоидами угнетает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковую систему. Устойчивость этой системы к экзогенным глюкокортикоидам у разных больных неодинакова. Обычные симптомы угнетения гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы после отмены глюкокортикоидной терапии: слабость, утомляемость, депрессия, артериальная гипотония. При тяжелом стрессе, если вовремя не увеличить дозу глюкокортикоидов, у больного может развиться гипоадреналовый криз.

Угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы иногда проявляется резкой слабостью во время или после незначительных стрессов или недомоганий, например при респираторных заболеваниях.

Клинические симптомы могут отсутствовать, и только биохимические сдвиги (например, сниженная секреция кортизола в пробах с АКТГ) свидетельствуют о недостаточности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Ятрогенную надпочечниковую недостаточность следует заподозрить в следующих случаях:

А) У любого больного, получавшего преднизолон в дозе 15--30 мг/сут на протяжении 3--4 нед. У таких больных после отмены глюкокортикоидной терапии угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может сохраняться в течение 8--12 мес.

Б) У любого больного, получавшего преднизолон в дозе 12,5 мг/сут на протяжении 4 нед. угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы может сохраняться в течение 1--4 мес.

В) У любого больного с синдромом Кушинга после удаления аденомы или злокачественного новообразования надпочечника.

Г) У любого больного со снижением секреции кортизола в ответ на АКТГ, получающего глюкокортикоиды (независимо от дозы и продолжительности глюкокортикоидной терапии).

Общие подходы к диагностике. Необходимо определение способности надпочечников продуцировать стероиды.

Быстрым скрининг-тестом является внутривенное введение 25 ЕД АКТГ (кортикотропина) с определением уровня кортизола в плазме крови в базальных условиях и через 30 и 60 мин после введения препарата. Прирост менее 70 мкг/л от исходного говорит в пользу недостаточности надпочечников.

Для дифференциальной диагностики первичной и вторичной недостаточности надпочечников вводят кортикотропин со скоростью 2 ЕД/ч в течение 24 ч. У здоровых экскреция 17-гидроксистероидов повышается до 25 мг, а уровень кортизола в плазме крови растет и составляет более 400 мкг/л.

При вторичной недостаточности максимальное повышение уровня 17-гидроксистероидов в моче составляет 3-20 мг в день, а концентрация кортизола в плазме крови варьирует в пределах 100-400 мкг/л. При первичном заболевании наблюдают менее значительные реакции.

Лабораторная диагностика

Короткая проба с АКТГ. Используют синтетический аналог АКТГ -- ветракозактид - мощный и быстродействующий стимулятор секреции кортизола и альдостерона. Пробу можно проводить в стационаре или амбулаторно, причем ни время суток, ни прием пищи не влияют на точность результатов.

А) Берут кровь для определения базальных уровней кортизола и альдостерона в сыворотке и АКТГ в плазме. Определение альдостерона и АКТГ помогает отличить первичную надпочечниковую недостаточность от вторичной.

Б) В/в или в/м вводят 0,25 мг ветракозактида. Для в/в введения ветракозактид разводят в 2--5 мл физиологического раствора; продолжительность инфузии -- 2 мин.

В) Через 30 и 60 мин после введения ветракозактида берут кровь для определения уровней кортизола (и при необходимости - альдостерона и АКТГ).

В норме уровень кортизола после введения ветракозактида повышается не менее чем на 10 мкг%. Если базальная концентрация кортизола превышала 20 мкг%, результаты пробы недостоверны. Нормальная секреторная реакция позволяет с уверенностью исключить первичную надпочечниковую недостаточность. У больных со вторичной надпочечниковой недостаточностью реакция на ветракозактид обычно снижена, но иногда бывает нормальной.

Первичную надпочечниковую недостаточность можно отличить от вторичной, измерив базальный уровень АКТГ и уровень альдостерона до и после введения ветракозактида.

При первичной надпочечниковой недостаточности базальный уровень АКТГ повышен (обычно > 250 пг/мл), тогда как при вторичной он снижен или находится в пределах нормы. При первичной надпочечниковой недостаточности базальный уровень альдостерона снижен, а после введения ветракозактида секреция альдостерона не усиливается.

При вторичной надпочечниковой недостаточности базальный уровень альдостерона в пределах нормы или снижен, но через 30 мин после введения ветракозактида концентрация альдостерона возрастает не менее чем на 111 пмоль/л.

Если секреторная реакция надпочечников на АКТГ не нарушена, но имеются клинические признаки вторичной надпочечниковой недостаточности, используют другие пробы, которые позволяют выявить снижение резерва АКТГ (например, пробы с метирапоном).

Короткая проба с метирапоном

Цель: установить или подтвердить диагноз надпочечниковой недостаточности. Проба особенно полезна, когда есть основания подозревать вторичную надпочечниковую недостаточность.

Метирапон - это ингибитор 11бета-гидроксилазы -- фермента коры надпочечников, превращающего 11-дезоксикортизол в кортизол. Снижение уровня кортизола после введения метирапона стимулирует секрецию АКТГ, который активирует синтез глюкокортикоидов. Поскольку конечный этап синтеза кортизола блокирован метирапоном, происходит накопление непосредственного предшественника кортизола -- 11-дезоксикортизола.

Последний не подавляет секрецию АКТГ по принципу обратной связи, и потому уровни АКТГ и 11-дезоксикортизола продолжают повышаться. Измеряют концентрацию 11-дезоксикортизола в сыворотке или в моче (где он присутствует в виде тетрагидро-11-дезоксикортизола). Определение 11-дезоксикортизола в сыворотке -- более чувствительный метод, поскольку содержание этого метаболита в крови возрастает в гораздо большей степени, чем в моче.

А) Метирапон дают внутрь в 24:00. При весе < 70 кг доза составляет 2 г, при весе 70--90 кг -- 2,5 г, при весе > 90 кг -- 3 г. Препарат принимают с едой, чтобы уменьшить тошноту.

Б) На следующее утро в 8:00 определяют содержание кортизола и 11-дезоксикортизола в сыворотке.

В норме концентрация 11-дезоксикортизола после введения метирапона должна превышать 7,5 мкг%. При первичной или вторичной надпочечниковой недостаточности концентрация 11-дезоксикортизола не достигает 5 мкг%.

Метирапоновая блокада считается полной при концентрации кортизола < 5 мкг%. Если у больного с почти нормальной реакцией на АКТГ уровень 11-дезоксикортизола после введения метирапона < 5 мкг%, диагностируют вторичную надпочечниковую недостаточность. При обследовании больных, получающих фенитоин, дозу метирапона увеличивают, так как фенитоин ускоряет выведение его почками.

Короткая проба с метирапоном проще и безопаснее длинной пробы с многократным приемом препарата. Однако и при проведении короткой пробы необходимо соблюдать осторожность, особенно при подозрении на первичную надпочечниковую недостаточность, поскольку есть угроза гипоадреналового криза. Перед назначением проб с метирапоном нужно убедиться в том, что клетки коры надпочечников реагируют на АКТГ (провести пробу с АКТГ). Если реакция на АКТГ резко ослаблена, пробы с метирапоном нецелесообразны.

Побочные эффекты метирапона: раздражение слизистой желудка, тошнота, рвота. Если клинический диагноз первичной надпочечниковой недостаточности не вызывает сомнений, пробы с метирапоном имеют большой диагностической ценности.

А. Хроническая надпочечниковая недостаточность

При первичной надпочечниковой недостаточности необходима заместительная терапия глюкокортикоидами и минералокортикоидами.

А) Заместительная глюкокортикоидная терапия. Назначают преднизолон внутрь в дробных дозах: 5 мг утром и 2,5 мг вечером. Такое лечение покрывает потребность в глюкокортикоидах у больных любого роста и веса. Следует учитывать, однако, что уровень секреции кортизола прямо пропорционален площади поверхности тела и повышается при физической нагрузке, а при ожирении обмен кортизола ускоряется. Поэтому при ожирении или больших физических нагрузках могут потребоваться большие дозы

Увеличивать дозы приходится и в тех случаях, когда больные одновременно получают лекарственные средства, ускоряющие обмен кортикостероидов (например, барбитураты, фенитоин, рифампицин).

Напротив, у пожилых, при тяжелых заболеваниях печени (замедление обмена кортикостероидов), при сахарном диабете, артериальной гипертонии, язвенной болезни показаны меньшие дозы преднизолона.

Критерии правильного выбора доз преднизолона: увеличение веса и исчезновение гиперпигментации.

Б) Заместительная минералокортикоидная терапия также необходима при первичной надпочечниковой недостаточности. Назначают синтетический минералокортикоид флудрокортизон (кортинефф) внутрь в дозе 0,05--0,3 мг 1 раз в сутки. После восстановления ОЦК и устранения гипонатриемии можно начать прием флудрокортизона по 0,1 мг/сут при неограниченном потреблении соли. Если имеется стойкая артериальная гипотония в положении лежа или ортостатическая гипотония либо стойкая гиперкалиемия, дозу флудрокортизона увеличивают. Наоборот, артериальная гипертония, гипокалиемия и отеки -- показания для уменьшения дозы. Дозу флудрокортизона изменяют постепенно (на 0,05 мг/сут, или 0, 5 табл.).

В) Некоторым больным с гипогонадизмом требуется заместительная терапия половыми гормонами.

Г) Обучение больных. Прежде всего больного предупреждают о том, что при сопутствующих заболеваниях необходимо корректировать дозы глюкокортикоидов. Больной должен всегда носить жетон или браслет с надписью "надпочечниковая недостаточность" и с указанием потребности в глюкокортикоидах. Для длительных поездок рекомендуют иметь с собой флаконы с кортизона ацетатом для инъекций, а также ампулы для в/м инъекций, а также ампулы с гидрокортизоном (100 мг) для в/в введения (на случай оказания неотложной помощи медицинскими работниками).

Д) Сопутствующие заболевания и стресс требуют коррекции доз глюкокортикоидов, но не минералокортикоидов. При легких заболеваниях и травмах (например, при респираторных инфекциях, удалении зубов) принимают удвоенные дозы глюкокортикоидов до тех пор, пока состояние не нормализуется. При рвоте или поносе больного госпитализируют, так как прием глюкокортикоидов внутрь в этих случаях неэффективен и может быстро развиться дегидратация. При тяжелых стрессах максимальная суточная потребность в глюкокортикоидах эквивалентна 300 мг гидрокортизона.

Накануне хирургического вмешательства (вечером) в/в вводят 100 мг гидрокортизона, затем по 100 мг каждые 8 ч. Это лечение продолжают в послеоперационном периоде до тех пор, пока состояние больного не стабилизируется. После стабилизации состояния дозу быстро уменьшают (за 3--5 дней) до исходных величин. Увеличивать дозы минералокортикоидов не требуется, поскольку гидрокортизон обладает достаточной минералокортикоидной активностью. При тяжелых травмах, неотложных операциях, сепсисе, инфаркте миокарда проводят такое же лечение, как при гипоадреналовом кризе.

Вторичная надпочечниковая недостаточность. При вторичной надпочечниковой недостаточности лечение минералокортикоидами не требуется. При сопутствующем дефиците ЛГ и ФСГ может возникнуть необходимость в заместительной терапии половыми гормонами.

Гипоадреналовый криз, неотложная помощь

1. Гидрокортизон в дозе 100 мг в/в струйно.

2. Инфузионная терапия (0,9% NaCl и 5% глюкоза в/в).

3. Инфузия гидрокортизона в течение 24 ч со скоростью 100 мг за 8 ч.

4. Когда состояние больного стабилизируется, дозу гидрокортизона постепенно снижают (на треть в сутки). Когда доза гидрокортизона станет ниже 100 мг/сут, добавляют флудрокортизон (0,1 мг/сут). Обычно для достижения поддерживающей дозы требуется 5 дней.

Ятрогенная надпочечниковая недостаточность

Рекомендуется прием глюкокортикоидов через день. На начальном этапе лечения глюкокортикоиды принимают каждый день. Желателен однократный прием всей суточной дозы в ранние утренние часы, что наиболее соответствует биоритму секреции эндогенного кортизола. Чтобы предупредить осложнения, используют глюкокортикоиды короткого действия (гидрокортизон, преднизолон), длительно действующие препараты (дексаметазон, беклометазон).

Интервал между приемами короткодействующих препаратов достаточен для частичного восстановления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Затем постепенно переходят с однократного ежедневного приема глюкокортикоидов на однократный прием через день. Первый вариант смены режима лечения: больного одномоментно переводят на прием глюкокортикоидов через день; суточную дозу глюкокортикоидов при этом удваивают (например, по 50--100 мг в ранние утренние часы через день).

Второй вариант: по 5 мг из ежедневной дозы преднизолона переносят на следующий день. Когда доза, приходящаяся на "разгрузочный" день, снизится до 5 мг, ее продолжают уменьшать со скоростью 1 мг/сут.

Снижение дозы глюкокортикоидов.

Как только доза преднизолона снизится до 5 мг/сут, переходят на гидрокортизон по 20--25 мг каждое утро. Поскольку гидрокортизон быстро выводится из крови, интервал между приемами препарата достаточен для частичного восстановления функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Ежемесячно определяют уровень кортизола в сыворотке в 8:00. Уровень кортизола < 10 мкг свидетельствует о том, что функция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы еще не восстановилась. Когда уровень кортизола в 8:00 превысит 10 мкг, гидрокортизон можно отменить.

Для детальной оценки функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы проводят пробу с АКТГ. Повышение концентрации кортизола в сыворотке более чем на 6 мкг или максимальная концентрация кортизола > 20 мкг указывают на полное восстановление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Если уровень кортизола в 8:00 > 10 мкг%, но реакция на АКТГ снижена, то при тяжелых сопутствующих заболеваниях могут вновь потребоваться экзогенные глюкокортикоиды. Эта потребность будет сохраняться до тех пор, пока секреторная реакция надпочечников на АКТГ не нормализуется.

Кортинефф - синтетический гормон коры надпочечников, фторированное производное гидрокортизона. Обладает выраженной минералокортикоидной активностью, равной активности альдостерона.
Воздействует на дистальную часть почечных канальцев, усиливая обратное всасывание натрия и воды, а также увеличивая выделение калия и ионов водорода. Влияет также на выделение воды и электролитов толстым кишечником, потовыми и слюнными железами.
Увеличение объема внеклеточной жидкости и задержка натрия в организме приводят к повышению АД. Однако повышение АД при длительном применении кортинеффа связано с увеличением периферического сопротивления, а не с влиянием препарата на водно-электролитный обмен.
Кортинефф в дозах, превышающих терапевтические, может угнетать функцию коры надпочечников и вилочковой железы, тормозить секрецию АКТГ гипофизом, а также может усиливать отложение гликогена в печени, а при недостаточном количестве белка в пище приводить к отрицательному азотистому балансу.
Кортинефф оказывает в 100 раз более сильное минералокортикоидное действие, и в 10-15 раз более сильное противоспалительное действие, чем гидрокортизон. Время действия препарата - от 1 до 2 дней.

Что касается гидрокортизона, он должен применяться с заместительной целью в дозе 15-37,5 мг/сут.

Даже столь небольшое количество, как 10 мг преднизолона в день в течение 3 нед, может вызвать супрессию надпочечников длительностью до 1 года.

Стресс усиливает надпочечниковый криз у таких больных, даже спустя месяцы после применения глюкокортикоидов, такие больные должны иметь при себе соответствующую информацию для экстремальных случаев. Длительная терапия глюкокортикоидами в фармакологических дозах ведет к увеличению массы тела, артериальной гипертензии, "кушингоидному" изменению лица, сахарному диабету, остеопорозу, миопатии, повышению внутриглазного давления, ишемическому некрозу костей, инфекции, гиперхолестеринемии, гиперлипопротеидемии IV типа и другим эффектам.

Тестовый контроль N 3 (надпочечниковая недостаточность)

1. В коре надпочечников вырабатываются все гормоны, кроме:

а) кортизол

б) прогестерон

в) адреналин

г) альдостерон

2. С отсутствием или значительным снижением какого гормона коры надпочечников связано возникновение пигментации кожи?

а) кортизол

б) тестостерон

в) адреналин

г) альдостерон

3. Развитие ахлоргидрии и анорексии связано с отсутствием или снижением:

а) кортизола

б) тестостерона

в) адреналина

г) альдостерона

4. Вторичная недостаточность надпочечников обусловлена:

а) аутоиммунные процессы в надпочечниках

б) деструкция надпочечников туберкулезным процессом

в) ятрогенные воздействия (двусторонняя адреналэктомия, длительная стероидная терапия)

г) патология гипофиза

д) деструкция надпочечников при амилоидозе, сифилисе, метастатических злокачественных новообразованиях

5.Причинами первичной недостаточности надпочечников является все, кроме:

а) аутоиммунные процессы в надпочечниках

б) деструкция надпочечников туберкулезным процессом

в) ятрогенные воздействия (двусторонняя адреналэктомия, длительная стероидная терапия)

г) патология гипофиза

д) деструкция надпочечников при амилоидозе, сифилисе, метастатических злокачественных новообразованиях

6.Как реагируют здоровые надпочечники на тест с АКТГ?

а) повышение экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС и повышение уровня кортизола в сыворотке

б) отсутствие ответа в виде повышения экскреции кортизола с мочой и повышения уровня кортизола в сыворотке

7.Какие результаты теста с АКТГ характерны для первичной надпочечниковой недостаточности?

а) повышение экскреции с мочой 17-КС и 17-ОКС и повышение уровня кортизола в сыворотке

б) отсутствие ответа в виде повышения экскреции кортизола с мочой и повышения уровня кортизола в сыворотке

8.Какой симптом определяется у больных с первичной недостаточностью коры надпочечников и отсутствует у больных с вторичной недостаточностью коры надпочечников:

а) снижение массы тела

б) гиперпигментация кожи и слизистых

в) снижение АД

г) выраженная слабость

9.Какой инструментальный метод исследования надпочечников является наиболее информативным?

а) рентгенологический

б) компьютерная томография

в) радиоизотопное сканирование

10.К типичным жалобам больных с хронической надпочечниковой недостаточностью относится все, кроме:

а) общая слабость

б) потеря аппетита

в) похудание

г) повышение аппетита

д) тяга к соленому

е) боли в животе

Задача N 8

Мужчина 46 лет поступил в стационар с жалобами: резкая слабость, отсутствие аппетита, похудание за 6 месяцев на 10 кг, тошнота, периодически жидкий стул, который сопровождается рвотой. Болен в течение полугода, самочувствие постепенно ухудшается. В детстве перенес корь, ветряную оспу, периодически болеет ОРЗ.

Работает сборщиком электронной аппаратуры. Профессиональных вредностей нет. Курит до 20 сигарет в день.

При осмотре: кожные покровы смуглые, гиперпигментация в области шеи, в подмышечных, подколенных, паховых складках, по краю губ. Тургор кожи снижен. Подкожная жировая клетчатка развита слабо. Вес 62 кг. Рост 178 см. В легких жесткое дыхание, единичные рассеян сухие хрипы, тоны сердца приглушены, ритмичные, на верхушке мягкий систолический шум. ЧСС 96 в мин., АД 85/50 мм рт. ст., температура тела 37, 2*С. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, умеренно болезненный в области пупка.

Каков предварительный диагноз и дальнейшая тактика?

Больная 44 лет поступила в клинику с жалобами на выраженную утомляемость, похудание за 6 месяцев на 8 кг, снижение аппетита, мышечную слабость. Больна в течение года, когда стали беспокоить мышечная слабость, утомляемость, снижение аппетита. Эти симптомы нарастали постепенно. Неделю назад после ОРЗ самочувствие резко ухудшилось, усилились все симптомы, появилась тошнота, жидкий стул до 3-4 раз в сутки. Госпитализирована.

При осмотре: состояние средней тяжести, адинамична, вялая, речь замедленная, голос тихий, ответы односложные. Кожные_покровы смуглые. Наиболее выражена гиперпигментация в области ладонных складок, в подмышечных ямках, в области сосков молочных желез. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧСС 78 в мин., АД 85/40 мм рт. ст. Сердечные тоны ясные, ритмичные. Язык розовый. Живот мягкий, безболезненный.

В общем анализе крови: эр. 3800000, Hb 126 г/л, ЦП=1,0, лейкоциты 8200, формула без особенностей, СОЭ 12 мм/час. В общем анализе мочи без патологии. Глюкоза крови 2,9 ммоль/л. Положительная проба Торна. Суточный ритм кортизола: 6.00 - 150, 13.00 - 123, 21.00 - 96 нмоль/л (в норме от 190 нмоль/л). Отрицательная проба с синактеном. 17-ОКС мочи - 0,7 мг/сут (норма 1,7). Рентгенография органов грудной клетки - патологии не выявлено. ЭКГ - дистрофические изменения в миокарде.

Каков предварительный диагноз и дальнейшая тактика?

к тестовому контролю N 1

1) б, 2) а, 3) а, 4) б, 5) б, 6) г, 7) а, 8) в, 9) д, 10) д.

к тестовому контролю N 2:

1) б, 2/ в, 3/ а, 4/ в, 5/ в, 6/ г, 7/ в, 8/ в, 9/ д, 10/ а.

к тестовому контролю N 3

1/ в, 2/ а, 3/ а, 4/ г, 5/ г, 6/ а, 7/ б, 8/ б, 9/ б, 10/ г.

Задача N 1. У больной ДТЗ 1У ст по Николаеву, тяжелая форма. Тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная тахиаритмия, Н11А-Б, застойный гепатит-цирроз. Необходимо оперативное лечение. В предоперационный период: ТЗ, Т4, УЗИ, ЭКГ, контроль АД и ЧСС. Лечение: пропранолол 20 мг х3-4 раза, мерказолил 40-60 мг/сут, преднизолон 40 мг через день, кардиотропные средства.

Задача N 2. У больной первичный гипотиреоз, по-видимому, средней тяжести, вторичная аменорея. Необходимое обследование: ТТГ, холестерин крови, рефлексометрия, ЭКГ, консультация гинеколога-эндокринолога. Лечение: L-тироксин с 25 мкг в сутки, увеличение на 25 мкг каждые 7-10 дней, избегая симптомов передозировки. Контроль ТТГ через 3-4 месяца.

Задача N 3. У больной ДТЗ 111 ст, впервые выявленный. Необходимое обследование: Т3, Т4, УЗИ. Лечение: пропранолол 20 мг х3-4 раза, мерказолил 30-40 мг/сут. Контроль лейкоцитов крови. Если объем щитовидной железы более 30 мл, по-видимому, после подготовки необходимо будет оперативное лечение.

Задача N 4. У больной первичный гипотиреоз, по-видимому, тяжелый, вторичная анемия 11 ст. Артериальная гипертензия 11 ст, риск 3. Необходимое дообследование: рефлексометрия, сывороточное железо, консультация гематолога. Лечение: L-тироксин с 25 мкг в сутки, увеличение на 25 мкг каждые 7-10 дней, под контролем ЭКГ, избегая симптомов передозировки. Контроль ТТГ через 3-4 месяца.

Задача N 5. У больной сахарный диабет 1 типа, форма тяжелая, декомпенсация, кетоацидоз, диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия, ХПН 111, уремический гонит справа, вторично инфицированный, миелотоксическая анемия 111 ст., энцефалопатия (прекома). Необходимое дообследование: гликемический профиль, электролиты крови, контроль водного баланса, ЭКГ. Лечение: ИКД дробно 5-6 раз в сутки под контролем гликемии (каждые 2 часа), трисамин капельно, коррекция электролитных нарушений, леспенефрил, пенициллиновые антибиотики, симптоматическое лечение.

Задача N 6. У больной сахарный диабет 2 типа, впервые выявленный, декомпенсация, без кетоза. Необходимое дообследование: гликемический профиль, ЭКГ, консультация нефропатолога, окулиста. Лечение: ИКД дробно 5-6 раз в сутки под контролем гликемии (каждые 2 часа), по достижении к�%er_inner"><% } %>